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導(dǎo)升明,導(dǎo)升明主要成分是什么

來(lái)源:金話筒醫(yī)藥 時(shí)間:2023-05-12 18:13:09 手機(jī)版

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1,導(dǎo)升明主要成分是什么2,糖尿病性視網(wǎng)膜病變吃什么藥3,導(dǎo)升明具體有哪些注意事項(xiàng)啊4,視網(wǎng)膜病變吃什么藥5,導(dǎo)升明服用多久6,眼底病變是指眼底出血嗎

1,導(dǎo)升明主要成分是什么

成分 羥苯磺酸鈣

2,糖尿病性視網(wǎng)膜病變吃什么藥

導(dǎo)升明(羥苯磺酸鈣膠囊),七葉洋地黃雙苷滴眼液,羥苯磺酸鈣膠囊,

3,導(dǎo)升明具體有哪些注意事項(xiàng)啊

本品不良反應(yīng)較少、主要為胃腸道不適;其次為疲乏無(wú)力、瞌睡、暈眩、頭痛;也有皮膚過敏反應(yīng);偶有發(fā)熱、出汗、臉部紅熱、心臟不適等。

4,視網(wǎng)膜病變吃什么藥

七葉洋地黃雙苷滴眼液,羥苯磺酸鈣膠囊,胰激肽原酶腸溶片,導(dǎo)升明(羥苯磺酸鈣膠囊),馬來(lái)酸桂哌齊特注射液,銀杏葉提取物注射液,胰島素注射液,

5,導(dǎo)升明服用多久

【用法用量】口服:亞臨床視網(wǎng)膜病變或預(yù)防性用藥,每日500mg,分1~2次服用;非增生性視網(wǎng)膜病變或隱匿性視網(wǎng)膜病變每日750~1500mg,分2~3次服用;增生性視網(wǎng)膜病變,每日1500~2000mg,分3~4次服用。輕癥療程為1~3個(gè)月,中癥療程為6~12個(gè)月,重癥療程為1~2年?!静涣挤磻?yīng)】本品不良反應(yīng)較少、主要為胃腸道不適;其次為疲乏無(wú)力、瞌睡、暈眩、頭痛;也有皮膚過敏反應(yīng);偶有發(fā)熱、出汗、臉部紅熱、心臟不適等。【禁忌】對(duì)胃腸道功能不全,或過敏者禁用。希望可以幫助到你,望采納!除激光治療效果確切外,尚未發(fā)現(xiàn)任何藥物具有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病變作用

6,眼底病變是指眼底出血嗎

眼底病變包括眼底出血! 糖尿病并發(fā)的白內(nèi)障,也有可能并發(fā)其它的眼底病變,包括眼底出血!眼底病 眼球是一個(gè)球形的物體,前面一段大家都能夠看到,比如眼白、眼黑等,但是后面一部分是看不到的,這就叫做眼底。眼球前面的角膜、晶體等我們稱之為眼前段,后面的玻璃體、視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜等部分我們都稱之為眼底。眼底有血管、視神經(jīng)、黃斑部,這些部位的病變就稱為眼底病。 ◇ 糖尿病性視網(wǎng)膜病變 糖尿病是由于胰島素功能不足或胰島素作用失調(diào)而引起全身性、代謝性疾病。目前,已成為一種常見病、多發(fā)病,尤其在中老年人群中。糖尿病會(huì)引起全身性損害,表現(xiàn)為心、腦血管病變;腎臟病變;神經(jīng)性病變以及眼部病變。 糖尿病眼部并發(fā)癥,主要表現(xiàn) ·球結(jié)膜微血管瘤形成; ·虹膜新生血管及新生血管性青光眼; ·白內(nèi)障:糖尿病性白內(nèi)障; ·暫時(shí)性屈光改變?nèi)缃暤?,調(diào)節(jié)性麻痹; ·眼外肌麻痹;糖尿病視網(wǎng)膜病變。 糖尿病視網(wǎng)膜病變,是糖尿病在眼部主要并發(fā)癥,是我國(guó)四大致盲眼病之一。如同時(shí)全身合并有高血壓、高血脂、血流變學(xué)有明顯改變者,則發(fā)生率更高。病程20年Ⅱ型糖尿病患者,口服降糖藥,其發(fā)生率為60%,注射胰島素者為84%。可見現(xiàn)有降糖藥并不能降低它的發(fā)生和發(fā)展。 糖尿病患者,極易引起眼部微血管循環(huán)障礙。在我們的眼睛中有像照相機(jī)底片一樣重要的視網(wǎng)膜,視網(wǎng)膜上分布了許多血管,由于糖尿病患者血液中糖含量增高,使血液粘稠,血小板容易凝集,毛細(xì)血管壁遭到破壞,通透性增強(qiáng),從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺氧、缺血,而造成視網(wǎng)膜微血管瘤形成、出血、滲出、玻璃體出血,新生血管形成及玻璃體視網(wǎng)膜增殖性改變,造成患者視力損害直至失明。 ◇ 糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療 ·激光治療和玻璃體切割手術(shù)治療: 至今30多年來(lái),激光治療糖尿病視網(wǎng)膜病變,取得可靠的效果,是目前治療糖尿病視網(wǎng)膜病變最有效的手段。通過光凝固視網(wǎng)膜病變部位,可消除病灶,不使病情惡化,穩(wěn)定視力。對(duì)于增殖期的患者,視力嚴(yán)重下降玻璃體出血、增殖,除了做眼外視網(wǎng)膜光凝治療外,最好進(jìn)行玻璃體切割術(shù)加眼內(nèi)激光光凝,可挽救部分患者的視力。 ·藥物治療: 導(dǎo)升明 (Doxium)是目前防治糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效藥物。10多年來(lái),通過臨床應(yīng)用證明,導(dǎo)升明可以恢復(fù)毛細(xì)血管的韌性,有效減少毛細(xì)血管的滲出,明顯降低血漿和全血的粘稠性,并使血小板不易凝集。從根本上改善視網(wǎng)膜的供血情況,使之早期病變得以吸收和修復(fù),可以推遲視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和延緩視網(wǎng)膜病變進(jìn)展。 ·嚴(yán)格有效控制血糖 ,是治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)鍵,使眼底病變經(jīng)過光凝和導(dǎo)升明治療,新病變不存在。如血糖再升高,可能在視網(wǎng)膜其他部位,特別是黃斑部位,又產(chǎn)生新病變、黃斑水腫,仍然會(huì)造成視力進(jìn)一步惡化。 早發(fā)現(xiàn)、早治療是治療糖尿病眼病的關(guān)鍵糖尿病患者,知道控制血糖的重要性,但往往忽視了眼睛變化,很少去眼科檢查。當(dāng)發(fā)現(xiàn)視力有變化時(shí),再去眼科檢查,常常眼底已有了病變,往往錯(cuò)過了治療的最佳時(shí)機(jī)。因此,眼科專家呼吁,內(nèi)科醫(yī)生與眼科醫(yī)生密切合作,對(duì)已診斷為糖尿病的患者,應(yīng)及時(shí)并定期接受眼科檢查,如發(fā)現(xiàn)病變,及時(shí)治療。 隨診時(shí)間,非增殖期,2-3個(gè)月查一次眼底;增殖前期,1-2個(gè)月查一次眼底;增殖期,2周-1個(gè)月查一次眼底。 ◇ 視網(wǎng)膜變性 是一種具有明顯遺傳傾向的慢性、進(jìn)行性視網(wǎng)膜色素上皮和光感受器的變性疾病。其遺傳方式可為常染色體顯性遺傳或隱性遺傳,也有散發(fā)病例。開始于兒童期,至青春期加重,多雙眼受累。目前認(rèn)為視網(wǎng)膜色素變性是由于色素上皮內(nèi)高度發(fā)育的吞噬酶系統(tǒng)有缺陷致使光感受器細(xì)胞外節(jié),尤其是視桿細(xì)胞外節(jié)的吞噬作用出現(xiàn)缺陷,影響了外節(jié)的新陳代謝,脫落的盤膜堆積,可能成為自身性抗原,發(fā)生自身免疫反應(yīng)。這種色素上皮的缺陷與遺傳有關(guān)。此外,尚有內(nèi)分泌障礙,微量元素銅鐵代謝異常,營(yíng)養(yǎng)障礙及視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜硬化等假說(shuō)。 視網(wǎng)膜變性的特點(diǎn) : 很早就有夜盲,暗適應(yīng)減低,中心視力可保持很久,但視野逐漸縮小,及至晚期中心視力減退,視野呈管狀,病人行動(dòng)困難,工作和生活均感不便。 ◇ 視網(wǎng)膜脫離 視網(wǎng)膜脫離是視網(wǎng)膜的神經(jīng)上皮層與色素上皮層的分離。兩層之間有一潛在間隙,分離后間隙內(nèi)所潴留的液體稱為視網(wǎng)膜下液。按病因可分為孔源性、牽拉性和滲出性視網(wǎng)膜脫離。滲出性視網(wǎng)膜脫離可發(fā)生在眼內(nèi)的嚴(yán)重炎癥、眼部或全身循環(huán)障礙、脈絡(luò)膜或眶部腫瘤等,視網(wǎng)膜多無(wú)裂孔,病因控制后,脫離的視網(wǎng)膜多可復(fù)位。本病多見于中年或老年人,多數(shù)有近視,雙眼可先后發(fā)病。發(fā)病的誘因有視網(wǎng)膜周邊部的格子狀和囊樣變性,玻璃體液化變性和視網(wǎng)膜粘連,這些誘因又和年齡、遺傳、外傷等因素有關(guān),玻璃體對(duì)視網(wǎng)膜的牽引,在發(fā)病機(jī)理上更顯得重要。本病可用手術(shù)封閉裂孔來(lái)進(jìn)行治療。 ◇ 視神經(jīng)炎 局部炎癥 :如葡萄膜炎、視網(wǎng)膜炎及交感性眼炎等眼部炎癥可蔓延至視神經(jīng);眼眶感染、副鼻竇炎、齲齒、扁桃體炎等病灶感染可直接累及或通過血液循環(huán)引起視神經(jīng)發(fā)炎或誘發(fā)視神經(jīng)及眼內(nèi)組織產(chǎn)生過敏致視神經(jīng)發(fā)炎。 全身性感染 :如結(jié)核、痢疾、白喉、梅毒、化膿性腦膜炎、膿毒血癥等細(xì)菌感染或流感、麻疹、帶狀皰疹等病毒感染,病原體通過血液直接累及視神經(jīng),或視神經(jīng)對(duì)病原體產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。 脫髓鞘疾病 :近年來(lái)認(rèn)為本病是一種自身免疫性疾病,可能是病毒感染引起機(jī)體對(duì)神經(jīng)髓鞘的超敏反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)(包括視神經(jīng))發(fā)生急性炎癥改變,繼而發(fā)生髓鞘脫失。 中毒 :如煙、酒、砷、鉛及乙胺丁醇、異菸肼等外界毒物通過皮膚或呼吸道、消化道浸入體內(nèi),使視神經(jīng)遭受損害,引起視力障礙。 營(yíng)養(yǎng)不良及代謝紊亂 :如貧血、哺乳、妊娠及維生素缺乏、甲亢等可引起視神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)代謝障礙,致視神經(jīng)發(fā)炎。 ◇ 缺血性視乳頭病變 缺血性視乳頭病變是由各種原因引起一支或數(shù)支睫狀后短動(dòng)脈阻塞或灌注不足,使視神經(jīng)乳頭及鞏膜篩板前后視神經(jīng)全部或部分失去血供所致。可由于血管異常、血液成份的改變、血液動(dòng)力學(xué)的異常而引起。 血管異常:如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、頸動(dòng)脈狹窄等引起動(dòng)脈硬化及血栓閉塞性脈管炎、無(wú)脈病、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、顳動(dòng)脈炎等血管炎癥,引起血管內(nèi)膜增厚,管腔狹窄、甚至阻塞引起缺血性視乳頭病變。 ◇ 老年黃斑變性 老年黃斑變性是一種和年齡增長(zhǎng)有關(guān)的多因素復(fù)合作用的眼底病。年齡越大,患病率越高。因此亦稱年齡相關(guān)性黃斑變性。本病真正病因不明,可能是由于黃斑部脈絡(luò)膜毛細(xì)血管缺血、玻璃膜變性破裂,色素上皮對(duì)視細(xì)胞代謝產(chǎn)物(外節(jié)盤膜)蠶噬消化能力下降,使盤膜殘余小體沉積形成玻璃膜疣。此外脈絡(luò)膜新生血管進(jìn)入視網(wǎng)膜下而發(fā)生滲出及出血。臨床上分為萎縮型(干性型)和滲出型(濕性型),滲出型又稱為老年黃斑盤狀變性。本病是老年人失明的主要原因之一。 老年黃斑變性癥狀體癥 : · 早期視物變形、視力減退,后期嚴(yán)重視力障礙; · 眼底表現(xiàn):萎縮型:中心反光不清,散在黃色點(diǎn)狀玻璃膜疣(druscn),黃斑區(qū)色素紊亂,似椒鹽狀或金箔樣外觀;滲出型:除萎縮型表現(xiàn)外,尚可見滲出、出血,形成黃白色、灰黑或灰藍(lán)色盤狀隆起,后期病源呈白色機(jī)化瘢痕及色素團(tuán)或殘留部分出血。 · 眼底熒光血管造影:色素上皮萎縮的窗樣缺損;滲出型者色素上皮下有新生血管膜及由此引起的出血的遮蔽熒光、滲漏的強(qiáng)熒光;玻璃膜疣的透見熒光或造影后期的殘余熒光。 老年黃斑變性的預(yù)防與治療 : 老年黃斑變性為眼底黃斑結(jié)構(gòu)的衰老性改變,年齡越大,發(fā)病的機(jī)會(huì)越多。本病可能與遺傳、慢性光損害、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、中毒、心血管等全身疾病及免疫性疾病有關(guān)。本病至今尚無(wú)特效療法。目前對(duì)滲出型者,應(yīng)用氬鐳射能有效封閉視網(wǎng)膜下新生血管,但并不能阻止新的新生血管形成。因此,鐳射治療僅是一種對(duì)癥治療,可避免病情惡化,少數(shù)也有效果不好者。目前各大醫(yī)院應(yīng)用較多。雖然目前尚無(wú)根本性的預(yù)防措施,但應(yīng)用抗衰老及抗氧化藥物且定期眼科復(fù)查,避免日曬及強(qiáng)光眩目,適當(dāng)參加健身運(yùn)動(dòng)并同時(shí)治療其他的全身病等綜合措施,是使病情穩(wěn)定的較好辦法。病情較嚴(yán)重者也可考慮手術(shù)治療,對(duì)恢復(fù)少許殘余視力有一線希望。

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