1，酒精性腦病的表現(xiàn)與有效治療方法有哪些

本病早期可無明顯癥狀，但腦部已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內大量飲酒史，有明顯體重減輕， ...黃疸時期起病急，有畏寒、發(fā)熱、全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、 ... 肝性腦?。╤epaticencepHalopathy，HE）過去稱肝性昏迷（hepatic ... 　皮質類固醇： 　　　　近年來根據(jù)免疫機制研究認為，皮質類固醇可通過調節(jié)細胞因子，特別是白細胞介素Ⅱ和腫瘤壞死因子的生成和釋放，改善酒精性肝炎的炎癥反應。對重癥患者有肯定療效，對并發(fā)有酒精性腦病患者可顯著降低病死率，但對輕癥患者效果不明顯。以膽汁淤積為主的酒精性腦病的女性患者，每日40mg強的松應用一個月后則有益處。但由于皮質類固醇可誘發(fā)上消化道出血和感染，因此，有敗血癥、糖尿病和活動性上消化道出血者應慎用。 　　營養(yǎng)療法： 本病患者應攝取高維生素、高蛋白和富含熱量及鎂和鋅的營養(yǎng)膳食。由于酒精性肝病患者肝糖原貯備降低，進食減少可導致蛋白質分解代謝增強。但病情嚴重者、食欲減退、甚至惡心嘔吐限制了熱量的攝入，因此，可通過腸道外途徑靜脈滴注含有支鏈氨基酸的復方氨基酸、糖和少量脂類的溶液?？梢愿纳茽I養(yǎng)狀況、減輕負氮平衡。有報道可提升血漿白蛋白、降低血清膽紅素，降低病死率。

2，肝性腦病的原理是什么

肝性腦?。╤epatic encepHalopathy，HE）過去稱肝性昏迷（hepatic coma），是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦?。╬orto-systemic encepHabpathy，PSE）強調門靜脈高壓，門靜脈與腔靜脈間有側枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機理。亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinical or latentHE）指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細的智力試驗和（或）電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。 急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50％有腦水腫，可能是本癥的繼發(fā)性改變。慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質以及皮層下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。 肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎，有大量肝細胞壞死和急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)日內即進入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由于大量門體側枝循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見于肝硬化患者和（或）門腔分流手術后，以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有進大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。在肝硬化終末期所見的肝性腦病起病緩慢，昏迷逐步加深，最后死亡。 為了觀察腦病的動態(tài)變化，有利于早期診斷和處理及分析療效，一般根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期： 一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢，可有撲翼（擊）樣震顫（flapping　tremor或asterixis），亦稱肝震顫：囑患者兩臂平伸，肘關節(jié)固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)的急促而不規(guī)則的撲翼樣抖動。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。腦電圖多數(shù)正常，此期歷時數(shù)日或數(shù)周，有時癥狀不明顯，易被忽視。 二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重，定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖（如搭積木、用火柴桿擺五角星等）。言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。患者可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調。 三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間，患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動運動常有抗力。錐體索征常呈陽性，腦電圖有異常波形。 四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。 以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉時，程度可進級或退級。少數(shù)慢性肝性腦病患者由于中樞神經(jīng)不同部位有器質性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟失調、陽性錐體索征或截癱，這些表現(xiàn)可能暫時存在，也有成為永久性的。 亞臨床或隱性肝性腦病患者，由于沒有任何臨床表現(xiàn)而被視為健康人，參加正常的社會活動。在駕駛各種交通工具時，有發(fā)生交通事故的危險，因此西方國家近年十分重視，有人建議在臨床分期上，將亞臨床肝性腦病列為0期。 肝功能損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況，使臨床表現(xiàn)更加復雜。 肝性腦病的主要診斷依據(jù)為：1）嚴重肝病和（或）廣泛門體側枝循環(huán)；2）精神紊亂、昏睡或昏迷；3）肝性腦病的誘因；4）明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。對肝硬化患者進行常規(guī)的簡易智力測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。 以精神癥狀為唯一突出表現(xiàn)的肝性腦病易被誤診為精神病，因此凡遇精神錯亂患者，應警惕肝性腦病的可能性。肝性昏迷還應與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等相鑒別。進一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等項將有助于診斷與鑒別診斷。氨中毒學說在上一世紀已有人提出，經(jīng)過近百年來的大量研究，氨中毒學說受到普遍重視，至今該學說在某些肝性腦病的發(fā)生機理中仍然占有重要地位。其根據(jù)主要有：①肝性腦病患者血及腦脊液中氨增多；②動物被注入銨鹽后陷入昏睡，給肝硬化患者口服銨鹽，引起與肝昏迷相同的癥狀；③采取降血氨的措施可使患者從昏迷中清醒。 血氨增高以后，隨血流到達腦組織的氨增多，傳統(tǒng)的看法是氨與腦內α-酮戊二酸結合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血腦屏障又阻礙了血中α-酮戊二酸進入腦組織，這樣使腦內α-酮戊二酸減少，三羧酸循環(huán)發(fā)生障礙，腦組織得不到足夠的能量供應而發(fā)生功能紊亂甚至昏迷。根據(jù)這個原理，臨床上應用谷氨酸鈉(或鉀)治療肝昏迷，它可以和氨結合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定療效。然而也有報告肝性腦病時血和腦脊液中 α-酮戊二酸并沒有減少，故氨作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的原理尚待進一步探討。氨增多刺激大腦邊緣系統(tǒng)異常的興奮，可能是肝性腦病時出現(xiàn)精神癥狀的原理之一。 γ-氨基丁酸是中樞抑制性神經(jīng)遞質，它由谷氨酸經(jīng)脫羧酶作用形成，形成的γ-氨基丁酸又經(jīng)轉氨酶作用而分解。有報道氨抑制γ-氨基丁酸轉氨酶，結果γ-氨基丁酸蓄積，出現(xiàn)中樞抑制和昏迷。也有人認為，谷氨酸脫羧酶的輔酶磷酸吡哆醛，在腦中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒時可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成減少，使肝性腦病患者出現(xiàn)抽搐和躁動癥狀。因此認為，對于興奮型肝性腦病患者宜應用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁動癥狀。同時 γ-氨基丁酸可以與氨結合，形成γ-氨基丁酰氨，起到對氨的解毒作用。 體液pH值正常時，氨約有98%以氨離子(NH+4)的形式存在。NH+4因帶正電荷，不易通透。在肝性腦病時，可以是由于血氨升高刺激呼吸中樞引起通氣過度，導致呼吸性堿中毒；也可以是長期使用利尿劑、大量輸葡萄糖或嘔吐等引起的低血鉀導致的代謝性堿中毒。堿中毒可加強氨的毒性。此外，細胞內外之間的pH梯度暫時增加(細胞內pH較細胞外為低)，也有利于氨彌散入神經(jīng)細胞，因而堿中毒能加強氨的毒性，加重肝性腦病。此時糾正低血鉀和堿中毒在減輕氨對肝性腦病的毒性作用上有一定意義。